Sâu răng là gì? Các công bố khoa học về Sâu răng
Sâu răng là tình trạng khi men răng bị phá huỷ do tác động của vi khuẩn trong lưỡi của ta. Tình trạng này thường xảy ra khi chúng ta không chăm sóc răng miệng đ...
Sâu răng là tình trạng khi men răng bị phá huỷ do tác động của vi khuẩn trong lưỡi của ta. Tình trạng này thường xảy ra khi chúng ta không chăm sóc răng miệng đúng cách, không vệ sinh răng đều đặn, không hạn chế ăn uống đồ ngọt và không thăm khám nha khoa định kỳ. Sâu răng có thể gây đau nhức răng, nhạy cảm khi ăn uống, hình thành cao răng và thậm chí gây mất răng nếu không được điều trị kịp thời.
Sâu răng là một tình trạng bệnh lý trong miệng, xảy ra khi các vi khuẩn trong miệng tạo ra phân tử axit từ quá trình trao đổi chất với các lớp mảng bám trên bề mặt răng. Axít sẽ làm mất men răng, một lớp bảo vệ tự nhiên của răng, dẫn đến phá hủy các thành phần cứng của răng, từ đó hình thành lỗ sâu.
Vi khuẩn chủ yếu gây ra sâu răng là Streptococcus mutans, chúng tạo thành một màng bám dày và không cho phép nước bọt hoặc các chất kháng khuẩn vào tiếp xúc trực tiếp với bề mặt răng. Điều này tạo điều kiện cho vi khuẩn tiếp tục tạo axit và phá huỷ men răng.
Các yếu tố có thể làm tăng nguy cơ sâu răng bao gồm:
1. Lượng đường: Ăn uống đồ ngọt, thức uống có đường nhiều cung cấp nguồn dinh dưỡng cho vi khuẩn gây sâu răng.
2. Higiene răng miệng: Không vệ sinh răng đúng cách, không chải răng và sử dụng chỉ nha khoa hàng ngày để loại bỏ mảng bám trên răng.
3. Lỗ răng và cấu trúc răng yếu: Răng có các vết nứt, răng khỏe yếu hoặc lớp men mỏng dễ bị sâu răng hơn.
4. Khay cắm răng: Một số khay cắm răng có thể làm tăng nguy cơ sâu răng bởi việc tạo một môi trường dễ phát triển vi khuẩn với sự kiện tiếp tục cung cấp đường.
5. Tuổi: Trẻ em và người lớn tuổi có thể có nguy cơ cao hơn bị sâu răng do higiene răng miệng kém, lượng đường và men răng yếu.
Để phòng tránh sâu răng, cần thực hiện vệ sinh răng miệng hàng ngày bằng cách chải răng ít nhất hai lần mỗi ngày và sử dụng chỉ nha khoa để làm sạch kẽ răng. Ngoài ra, hạn chế tiêu thụ đường và đến nha sĩ định kỳ để kiểm tra và làm sạch răng nhằm ngăn ngừa và điều trị sâu răng sớm.
Khi sâu răng bắt đầu phát triển, ban đầu sẽ xuất hiện một vết nhạt hoặc mờ trên bề mặt răng. Dần dần, nó sẽ mở rộng và hình thành một lỗ rỗng trên răng. Sâu răng có thể xuất hiện ở bất kỳ vị trí nào trên răng, bao gồm cả kẻ lưỡi, kẻ thắt răng và bề mặt sau răng.
Nguyên nhân chính của sâu răng là do ăn uống không lành mạnh và hợp lý. Đường và carbohydrate có trong thức ăn và đồ uống là nguồn thức ăn chính cho vi khuẩn trong miệng, chúng tạo ra axit khi tiêu hóa đường. Axít làm mất men răng và gây phá hủy răng. Nếu không được điều trị kịp thời, sâu răng có thể tiếp tục phá hủy các lớp răng khác nhau, như men răng, vữa răng, dentin và cuối cùng là mô nhân của răng, gây đau nhức và kích thích dây thần kinh.
Các triệu chứng của sâu răng bao gồm:
- Đau răng khi ăn hoặc uống, đặc biệt là khi tiếp xúc với thức ăn nóng, lạnh hoặc ngọt.
- Nhạy cảm khi ăn hoặc uống đồ lạnh, nóng hoặc ngọt.
- Mảng bám màu trắng hoặc nâu trên bề mặt răng.
- Hơi thở không dễ chịu do mảng bám và vi khuẩn trong miệng.
Để điều trị sâu răng, nha sĩ sẽ loại bỏ lỗ sâu và lấp nó bằng các vật liệu như composite hoặc amalgam. Trong trường hợp nghiêm trọng hơn, khi sâu răng đã xâm chiếm nhiều phần của răng hoặc tạo thành nhiều lỗ rỗng, y tá có thể đề xuất nhổ răng hoặc thực hiện các thủ thuật nâng cấp răng như niềng răng hoặc cấy ghép răng giả.
Để ngăn ngừa sâu răng, quan trọng nhất là duy trì một chế độ ăn uống và vệ sinh răng miệng lành mạnh, đồng thời thường xuyên kiểm tra và làm sạch răng bằng cách đến nha sĩ định kỳ.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "sâu răng":
Các khối u thần kinh nội tiết (NETs) được xem là những khối u hiếm gặp và có khả năng sản xuất nhiều loại hormone khác nhau. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã xem xét dịch tễ học và các yếu tố dự đoán tình trạng của các NET, vì một cuộc khảo sát toàn diện về các vấn đề này chưa từng được thực hiện trước đây.
Chúng tôi đã tìm kiếm dữ liệu từ chương trình Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) để xác định các trường hợp NET từ năm 1973 đến 2004. Dữ liệu dân số liên quan được sử dụng cho các phân tích về tỷ lệ mắc và tỷ lệ lưu hành.
Chúng tôi đã xác định được 35,618 bệnh nhân mắc NET. Chúng tôi nhận thấy sự gia tăng đáng kể trong tỷ lệ mắc NET đã điều chỉnh theo độ tuổi hàng năm từ năm 1973 (1.09/100,000) tới năm 2004 (5.25/100,000). Sử dụng dữ liệu từ SEER 9, chúng tôi ước tính tỷ lệ lưu hành trong 29 năm giới hạn của NET vào ngày 1 tháng 1 năm 2004 là 9,263 trường hợp. Ngoài ra, tỷ lệ lưu hành trong 29 năm giới hạn ước tính tại Hoa Kỳ vào ngày đó là 103,312 trường hợp (35/100,000). Vị trí khối u nguyên phát phổ biến nhất khác nhau theo chủng tộc, với phổi là phổ biến nhất ở bệnh nhân người da trắng và trực tràng là phổ biến nhất ở bệnh nhân người Á Châu/Đảo Thái Bình Dương, người Mỹ bản địa/Người Alaskan bản địa, và người Mỹ gốc Phi. Thêm vào đó, thời gian sống sót cũng khác nhau theo độ grade mô học. Trong phân tích đa biến ở bệnh nhân có NET phân biệt tốt đến phân biệt vừa, giai đoạn bệnh, vị trí khối u nguyên phát, độ grade mô học, giới tính, chủng tộc, độ tuổi và năm chẩn đoán đều là các yếu tố dự đoán cho kết quả (P < .001).
Chúng tôi đã quan sát thấy tỷ lệ mắc NET được báo cáo gia tăng và thời gian sống sót cũng tăng theo thời gian, cho thấy rằng NET có thể phổ biến hơn so với những gì đã được báo cáo trước đó. Các bác sĩ lâm sàng cần quen thuộc với lịch sử tự nhiên và các mô hình tiến triển của bệnh, những đặc trưng của các khối u này.
Ma trận hữu cơ của ngà răng, với collagen loại I là thành phần chính, bị lộ ra sau quá trình khử khoáng trong các trường hợp sâu răng, ăn mòn hoặc xử lý acid trong quá trình điều trị phục hồi bằng composite dính. Ma trận được lộ ra này có xu hướng bị phân hủy thủy phân chậm bởi các enzym collagenolytic nội sinh, các metalloproteinase trong ma trận (MMPs) và các cathepsin cysteine từ cơ thể. Trong bài báo này, chúng tôi tổng hợp các phát hiện gần đây cho thấy việc ức chế các enzym collagenolytic trong nước bọt hoặc trong ngà răng có thể cung cấp các phương tiện phòng ngừa chống lại sự tiến triển của sâu răng hoặc ăn mòn, tương tự như cách mà chúng đã được chứng minh là giữ được tính toàn vẹn và cải thiện độ bền của sự liên kết giữa vật liệu composite resin và ngà răng. Bài báo này cũng đưa ra luận điểm rằng ma trận hữu cơ trong ngà bị ảnh hưởng bởi sâu răng có thể không được bảo tồn nguyên vẹn như đã được xem xét trước đây. Trong ngà răng được khử khoáng một phần, các MMPs và các cathepsin cysteine có khả năng cắt đứt các đầu không xoắn của các phân tử collagen (telopeptide) có thể dẫn đến sự mất dần các khoảng trống giữa các phân tử. Điều này sẽ nghiêm trọng làm suy giảm khả năng của ma trận trong việc tái khoáng hóa nội bào, điều mà được coi là cần thiết trong việc phục hồi các tính chất cơ học của ngà răng. Các dữ liệu chi tiết hơn về các enzym có trách nhiệm và chức năng chi tiết của chúng trong các tình trạng phá hủy ngà răng có thể không chỉ giúp tìm ra các phương pháp phòng ngừa mới và tốt hơn, mà việc bảo tồn tốt hơn ma trận collagenous của ngà răng đã khử khoáng cũng có thể tạo điều kiện cho việc tái khoáng sinh học thực sự, từ đó phục hồi tốt hơn tính toàn vẹn cấu trúc và các tính chất cơ học của răng.
Mục tiêu của chúng tôi là tổng hợp tất cả dữ liệu dịch tễ học về sâu răng chưa được điều trị và sau đó tạo ra các ước tính về tỷ lệ mắc và tỷ lệ incidence nhất quán ở cấp độ quốc gia, cho 20 nhóm tuổi và cả hai giới tính cho năm 1990 và 2010. Cuộc tìm kiếm có hệ thống trong tài liệu đã thu được 18.311 trích dẫn duy nhất. Sau khi sàng lọc tiêu đề và tóm tắt, chúng tôi đã loại trừ 10.461 trích dẫn vì rõ ràng không liên quan đến tổng quan hệ thống này, để lại 1.682 trích dẫn cho việc xem xét toàn văn. Hơn nữa, 1.373 công trình được loại trừ sau khi đánh giá tính hợp lệ. Tổng cộng, 192 nghiên cứu về 1.502.260 trẻ em từ 1 đến 14 tuổi tại 74 quốc gia và 186 nghiên cứu về 3.265.546 cá nhân từ 5 tuổi trở lên tại 67 quốc gia đã được đưa vào các phân tích meta-regressions riêng biệt cho sâu răng chưa điều trị ở răng sữa và răng vĩnh viễn, tương ứng, sử dụng các nguồn số liệu từ nghiên cứu Gánh Nặng Bệnh Tật Toàn Cầu năm 2010. Năm 2010, sâu răng chưa được điều trị ở răng vĩnh viễn là tình trạng phổ biến nhất trên toàn cầu, ảnh hưởng đến 2,4 tỷ người, và sâu răng chưa được điều trị ở răng sữa là tình trạng phổ biến thứ 10, ảnh hưởng đến 621 triệu trẻ em trên toàn cầu. Tỷ lệ mắc và tỷ lệ incidence toàn cầu đã tiêu chuẩn hóa theo tuổi của sâu răng chưa được điều trị vẫn ổn định giữa các năm 1990 và 2010. Có bằng chứng cho thấy gánh nặng của sâu răng chưa được điều trị đang chuyển từ trẻ em sang người lớn, với 3 đỉnh cao trong tỷ lệ mắc vào các độ tuổi 6, 25 và 70. Ngoài ra, có sự biến đổi đáng kể trong tỷ lệ mắc và tỷ lệ incidence giữa các vùng và quốc gia. Các nhà hoạch định chính sách cần nhận thức được gánh nặng của sâu răng chưa được điều trị có thể dự đoán được sẽ gia tăng do sự phát triển dân số và tuổi thọ, cùng với sự giảm đáng kể trong tỷ lệ mất răng tổng cộng trên toàn thế giới từ 1990 đến 2010.
Sự quan trọng của <i>Streptococcus mutans</i> trong nguyên nhân và tiến triển của sâu răng là một vấn đề gây tranh cãi, một phần do sự chú ý thái quá đến số lượng của <i>S. mutans</i> và sự sản xuất axit trong khi ma trận bên trong mảng bám răng thường bị bỏ qua. <i>S. mutans</i> không phải lúc nào cũng chiếm ưu thế trong mảng bám; nhiều sinh vật khác cũng có khả năng sản xuất axit và chịu axit. Cũng cần nhận thức rằng các glucosyltransferase từ <i>S. mutans</i> (Gtfs) đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển của mảng bám răng có độc lực. Gtfs hút vào men răng, tổng hợp glucan tại chỗ, cung cấp các vị trí cho sự định cư mạnh mẽ của các vi sinh vật và tạo ra một ma trận không hòa tan cho mảng bám. Gtfs cũng bám vào bề mặt của các vi sinh vật miệng khác, chuyển đổi chúng thành các nhà sản xuất glucan. <i>S. mutans</i> biểu hiện 3 Gtfs phân tử gen khác nhau; mỗi loại dường như đóng vai trò khác nhau nhưng chồng chéo trong việc hình thành mảng bám có độc lực. GtfC bám vào men răng trong lớp màng trong khi GtfB liên kết chặt chẽ với vi khuẩn, thúc đẩy sự tụ tập chặt chẽ của tế bào, và tăng cường sự kết dính của mảng bám. GtfD tạo thành một polysaccharide hòa tan, dễ chuyển hóa và hoạt động như một chất khởi đầu cho GtfB. Hành vi của các Gtf hòa tan không phản ánh những gì được quan sát với các enzyme được hấp phụ trên bề mặt. Hơn nữa, cấu trúc của ma trận polysaccharide thay đổi theo thời gian do sự tác động của mutanase và dextranase trong mảng bám. Các Gtfs ở các vị trí riêng biệt cung cấp các mục tiêu hóa trị để ngăn ngừa sâu răng. Tuy nhiên, các tác nhân ức chế Gtfs trong dung dịch thường có tác dụng giảm hoặc không có tác dụng đối với các enzyme được hấp phụ. Rõ ràng, các thay đổi cấu hình và phản ứng của Gtfs trên bề mặt là phức tạp và điều chỉnh quá trình tiến triển của sâu răng tại chỗ, cần được nghiên cứu thêm.
Trong bài luận này, chúng tôi đề xuất một sự mở rộng của giả thuyết sinh thái học sâu răng để giải thích mối quan hệ giữa những thay đổi động động trong các thuộc tính biểu hiện/di truyền của vi khuẩn mảng bám và sự cân bằng demineral hóa/remineral hóa của quá trình sâu răng. Mảng bám răng đại diện cho một hệ sinh thái vi sinh, trong đó vi khuẩn không phải mutans (chủ yếu là liên cầu không phải mutans và <i>Actinomyces</i>) là những vi sinh vật chính chịu trách nhiệm duy trì sự ổn định động động trên bề mặt răng (giai đoạn ổn định động). Sự thích nghi với axit của vi khuẩn và sự lựa chọn axit tiếp theo của vi khuẩn không phải mutans 'pH thấp' đóng vai trò quan trọng trong việc làm mất ổn định tính cân bằng sinh lý của mảng bám bằng cách tạo điều kiện thuận lợi cho việc chuyển dịch cân bằng demineral hóa/remineral hóa từ 'lợi khoáng ròng' sang 'mất khoáng ròng' (giai đoạn axitogenic). Khi môi trường axit đã được thiết lập, liên cầu mutans và các vi khuẩn aciduric khác có thể gia tăng và thúc đẩy sự phát triển tổn thương bằng cách duy trì một môi trường được đặc trưng bởi 'mất khoáng ròng' (giai đoạn aciduric). Do đó, tỷ lệ cao của liên cầu mutans và/hoặc các vi khuẩn aciduric khác có thể được coi là dấu hiệu sinh học của các vị trí có sự tiến triển sâu răng nhanh chóng đặc biệt. Chuỗi sự kiện này có thể thay đổi kết cấu bề mặt của các tổn thương sâu răng từ nhẵn sang thô (men) hoặc cứng sang mềm (ngà). Những đặc điểm bề mặt lâm sàng này có thể được đảo ngược ở bất kỳ giai đoạn phát triển tổn thương nào miễn là các thuộc tính acidogenic/aciduric của màng sinh học được giải quyết. Từ góc độ sinh thái, việc mô tả vi khuẩn nào có liên quan đến sâu răng là quan trọng nhưng cũng cần biết vi khuẩn đang làm gì.
<i>Mục tiêu:</i> Mục tiêu của nghiên cứu này là đánh giá tính tái lập giữa các người đánh giá và trong cùng một người đánh giá cũng như độ chính xác trong việc phát hiện và đánh giá sâu răng nhai trên răng người đã được nhổ bằng cách sử dụng một phương pháp thị giác mới được phát triển để chẩn đoán sâu răng (Hệ thống Phát hiện và Đánh giá Sâu răng Quốc tế, ICDAS-II). Cắt lát liên tục và kính hiển vi được sử dụng làm 'tiêu chuẩn vàng'. <i>Phương pháp:</i> Các bề mặt nhai của 100 chiếc răng đã được 4 nha sĩ kiểm tra bằng các điểm số đánh giá ICDAS-II từ 0 đến 6. Sau đó, các chiếc răng được cắt lát liên tiếp và đánh giá độ sâu của tổn thương bằng hai hệ thống phân loại mô học. <i>Kết quả:</i> Các giá trị kappa có trọng số cho tính tái lập giữa các người đánh giá và trong cùng một người đánh giá cho việc kiểm tra ICDAS-II là 0.62–0.83. Có một mối quan hệ mức độ trung bình giữa các cuộc kiểm tra thị giác và cả hai cuộc kiểm tra mô học (r<sub>s</sub> = 0.43–0.72). Tại ngưỡng chẩn đoán D1 (tổn thương men và ngà) độ đặc hiệu là 0.74–0.91 và độ nhạy là 0.59–0.73. Tại ngưỡng chẩn đoán D3 (tổn thương ngà) độ đặc hiệu là 0.82–0.94 và độ nhạy là 0.48–0.83 cho 4 người đánh giá. <i>Kết luận:</i> Hệ thống ICDAS-II đã cho thấy tính tái lập và độ chính xác chẩn đoán cho việc phát hiện sâu răng nhai ở các giai đoạn khác nhau của quá trình bệnh lý, điều này có sự so sánh được với các dữ liệu đã được báo cáo trước đó sử dụng các hệ thống phân loại thị giác tương tự.
Vai trò của căng thẳng oxy hóa trong trạng thái động kinh do pilocarpine gây ra đã được điều tra thông qua việc đo mức độ peroxid hóa lipid, hàm lượng nitrite, nồng độ GSH, và hoạt động của enzyme superoxide dismutase và catalase trong vùng hồi hải mã của chuột Wistar. Nhóm kiểm soát được tiêm dưới da dung dịch muối 0.9%. Nhóm thực nghiệm nhận được pilocarpine (400 mg/kg, tiêm dưới da). Cả hai nhóm đều bị giết sau 24 giờ điều trị. Sau khi trạng thái động kinh được gây ra, có sự tăng đáng kể (77% và 51% tương ứng) trong mức độ peroxid hóa lipid và hàm lượng nitrite, nhưng giảm 55% trong nồng độ GSH. Hoạt động của catalase tăng 88%, nhưng hoạt động của superoxide dismutase không thay đổi. Những kết quả này chứng minh sự tổn thương thần kinh trong vùng hồi hải mã do giảm nồng độ GSH và tăng peroxid hóa lipid và hàm lượng nitrite. Hoạt động của GSH và catalase có liên quan đến các cơ chế chịu trách nhiệm loại bỏ các gốc tự do oxy trong quá trình phát triển trạng thái động kinh ở vùng hồi hải mã. Ngược lại, không tìm thấy mối tương quan giữa hoạt động của superoxide dismutase và catalase. Kết quả của chúng tôi đề nghị rằng hoạt động của GSH và catalase đóng vai trò chống oxy hóa trong vùng hồi hải mã trong trạng thái động kinh.
Nghiên cứu này đánh giá tính khả thi của việc sử dụng Hệ thống Phát hiện và Đánh giá Sâu răng Quốc tế (ICDAS-II) trong các cuộc khảo sát dịch tễ học và so sánh ICDAS với tiêu chí của WHO. Hai trăm năm mươi hai trẻ em (36–59 tháng tuổi) tại Amparo, Brazil, đã được hai người khám sử dụng ICDAS-II hoặc tiêu chí của WHO. Các chỉ số dmf-t, dmf-s, tỷ lệ sâu răng và thời gian khám bệnh đã được tính toán bằng cả hai hệ thống. ICDAS-II có thể so sánh được với các tiêu chí chuẩn khi điểm cắt là 3. Thời gian khám bằng ICDAS-II lâu gấp đôi so với tiêu chí của WHO. Kết luận, ICDAS-II, ngoài việc cung cấp thông tin về các tổn thương sâu răng không có lỗ, còn có thể tạo ra dữ liệu so sánh được với các cuộc khảo sát trước đó đã sử dụng tiêu chí của WHO.
Đánh răng được coi là hành vi tự chăm sóc cơ bản cho việc duy trì sức khỏe răng miệng, và việc đánh răng hai lần một ngày đã trở thành một chuẩn mực xã hội, nhưng bằng chứng cho độ thường xuyên này còn yếu. Nghiên cứu tổng hợp có hệ thống và phân tích meta này nhằm đánh giá tác động của tần suất đánh răng đến tỷ lệ xuất hiện và mức độ tăng thêm của các tổn thương sâu răng. Các cơ sở dữ liệu Medline, Embase, Cinahl và Cochrane đã được tìm kiếm. Việc sàng lọc và đánh giá chất lượng được thực hiện bởi hai đánh giá viên độc lập. Ba phân tích meta khác nhau đã được thực hiện: 2 phân tích dựa trên kết quả sâu răng được báo cáo trong các nghiên cứu (tỷ lệ và mức độ tăng) với phân tích phân nhóm theo các loại tần suất đánh răng; một cái khác bao gồm tất cả các nghiên cứu bất kể kết quả sâu răng được báo cáo với loại răng làm các phân nhóm. Phân tích hồi quy meta được thực hiện để đánh giá ảnh hưởng của kích thước mẫu, thời gian theo dõi, mức độ chẩn đoán cho các tổn thương sâu răng, và chất lượng phương pháp của các bài báo đến ước tính hiệu ứng. Các tìm kiếm đã thu được 5.494 tiêu đề: sau khi loại bỏ các bản sao, còn lại 4.305. Trong số đó, 74 bài đã được xem xét toàn bộ, nhưng chỉ có 33 bài đủ điều kiện để được đưa vào. Những người tự báo cáo đánh răng không thường xuyên cho thấy tỷ lệ xuất hiện (tỷ số odds [OR], 1.50; khoảng tin cậy 95% [CI], 1.34 đến 1.69) và mức độ tăng thêm (sự khác biệt trung bình chuẩn hóa [SMD], 0.28; khoảng tin cậy 95%: 0.13 đến 0.44) các tổn thương sâu răng cao hơn so với những người đánh răng thường xuyên. Tỷ lệ có các tổn thương sâu răng chỉ có sự khác biệt nhỏ khi thực hiện phân tích phân nhóm để so sánh tỷ lệ giữa ≥2 lần/ngày so với <2 lần/ngày (OR: 1.45; 95% CI: 1.21 đến 1.74) và ≥1 lần/ngày so với <1 lần/ngày (OR: 1.56; 95% CI: 1.37 đến 1.78). Khi phân tích meta được thực hiện với loại răng làm các phân nhóm, tác động của việc đánh răng không thường xuyên đến tỷ lệ và mức độ tăng thêm của các tổn thương sâu răng cao hơn ở răng sữa (OR: 1.75; 95% CI: 1.49 đến 2.06) so với răng vĩnh viễn (OR: 1.39; 95% CI: 1.29 đến 1.49). Các phát hiện từ hồi quy meta cho thấy không có biến nào trong số các biến được đưa vào ảnh hưởng đến ước tính hiệu ứng.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10